مبانی مراقبت‌های ویژه - ICU

پایش تنفسی در ICU یعنی «دیدنِ روند» و «فهمیدنِ علت تغییرات»، نه فقط نگاه‌کردن به یک عدد روی مانیتور. هدف پرستار این است که اکسیژناسیون، تهویه، مکانیک ریه، کارِ تنفس، و ایمنی راه هوایی را هم‌زمان پایش کند و هر تغییر را در زمینه‌ی بالینی بیمار تفسیر کند؛ چون در بیمار بحرانی، عددها می‌توانند دیر، گمراه‌کننده یا ناقص باشند.

1) اکسیژناسیون: آیا اکسیژن واقعاً به بافت می‌رسد؟

اکسیژناسیون را معمولاً با SpO₂ (پالس‌اکسی‌متری) و در صورت نیاز با گازخون شریانی (ABG) می‌سنجیم. اما نکته کلیدی این است که SpO₂ نماینده‌ی مستقیم “اکسیژن‌رسانی بافتی” نیست؛ اکسیژن‌رسانی به بافت به هموگلوبین، برون‌ده قلبی، و پرفیوژن محیطی هم وابسته است.

SpO₂ چه زمانی قابل اعتماد نیست؟

• پرفیوژن ضعیف (شوک، وازوپرسور بالا، هیپوترمی، انقباض عروق) → عدد ممکن است ناپایدار/غلط باشد.
  
  

• حرکت بیمار، لرز، ناخن مصنوعی/رنگ تیره، نور شدید → آرتیفکت و خطای خوانش.
  
  

• مسمومیت با CO (کربوکسی‌هموگلوبین) → SpO₂ می‌تواند کاذباً طبیعی باشد.
  
  

• کم‌خونی شدید → SpO₂ ممکن است طبیعی باشد ولی “محتوای اکسیژن خون” پایین باشد.
  
  

وقتی عدد خوب است اما بیمار خوب نیست
اگر SpO₂ خوب است ولی بیمار گیج، بی‌حال، سرد و مرطوب، یا لاکتات بالا دارد، باید به پرفیوژن و اکسیژن‌رسانی کلی شک کرد، نه اینکه صرفاً از عدد SpO₂ آرام شویم.

ABG چه چیزی اضافه می‌کند؟
ABG به شما PaO₂، PaCO₂، pH، HCO₃⁻ و در بسیاری از موارد لاکتات می‌دهد؛ یعنی هم اکسیژناسیون و هم تهویه و وضعیت اسید-باز را دقیق‌تر نشان می‌دهد. برای تصمیم‌های مهم (بدتر شدن ناگهانی، شک به هیپوونتیلاسیون، تغییرات سطح هوشیاری، تنظیمات ونتیلاتور) ABG بسیار ارزشمند است.

2) تهویه: آیا CO₂ درست دفع می‌شود؟

تهویه را با PaCO₂ در ABG و گاهی با EtCO₂ (کپنوگرافی) پایش می‌کنیم. در ICU، افت یا افزایش CO₂ می‌تواند علت‌های خطرناک داشته باشد: خستگی تنفسی، بدتر شدن تهویه آلوئولی، انسداد راه هوایی، مشکل مدار ونتیلاتور، یا تغییرات متابولیک.

EtCO₂ را چگونه درست تفسیر کنیم؟
EtCO₂ معمولاً “نماینده‌ی دفع CO₂ از آلوئول” است، اما به فضای مرده و پرفیوژن ریوی هم حساس است. در شوک یا آمبولی ریه، ممکن است EtCO₂ پایین بیاید، حتی اگر مشکل اصلی “پرفیوژن” باشد نه تهویه. بنابراین:

• EtCO₂ پایین + علائم شوک → به کاهش پرفیوژن/کاهش CO شک کنید.
  
  

• اختلاف زیاد بین PaCO₂ و EtCO₂ → افزایش فضای مرده، اختلال V/Q یا مشکل پرفیوژن مطرح می‌شود.
  
  

3) مکانیک ریه و کار تنفس: ریه و دستگاه چقدر هماهنگ‌اند؟

در بیمار ونتیله، پایش صرفاً اکسیژن و CO₂ کافی نیست؛ باید بفهمیم ریه چقدر سفت/قابل‌اتساع است و آیا بیمار با دستگاه “می‌جنگد” یا نه.

شاخص‌های کلیدی در بالین

• الگوی تنفس و تلاش تنفسی: استفاده از عضلات فرعی، ریترکشن، تنفس سطحی سریع، تعریق، اضطراب، کاهش سطح هوشیاری.
  
  

• سمع ریه: کاهش صدا، ویز، کرکل، عدم تقارن.
  
  

• هماهنگی بیمار-ونتیلاتور: آژیتاسیون، “double triggering”، تنفس‌های ناکامل، یا آلارم‌های تکرارشونده می‌تواند نشانه‌ی عدم تطابق باشد.
  
  

در ونتیلاتور به چه چیزهایی دقیق نگاه کنیم؟

• حجم جاری (VT)، نرخ تنفس (RR)، FiO₂، PEEP، نسبت I:E
  
  

• فشارها: Ppeak (فشار پیک) و در صورت اندازه‌گیری، Pplat (فشار پلاتو)
  افزایش Ppeak می‌تواند از افزایش مقاومت راه هوایی (ترشحات، برونکواسپاسم، خم شدن لوله/مدار) یا کاهش کامپلاینس (ادم/ARDS/آتِلکتازی) باشد. تمایز این دو در بالین بسیار مهم است چون اقدام‌ها متفاوت‌اند.
  
  

• موج‌ها (Waveforms): شکل موج فشار-زمان و جریان-زمان به شما می‌گوید بیمار با دستگاه هماهنگ است یا نه، و آیا Auto-PEEP یا تله‌هوایی ممکن است وجود داشته باشد.
  
  

4) راه هوایی و ایمنی: لوله، مدار و آلارم‌ها “جزء پایش” هستند

پرستار ICU مسئول “حفظ ایمنی راه هوایی” است. یعنی:

• تأیید موقعیت لوله تراشه (عمق لوله، تقارن بالا آمدن قفسه سینه، صداهای ریوی دوطرفه، EtCO₂ پایدار در صورت موجود بودن)
  
  

• پایش کاف (Cuff) با روش استاندارد بخش (برای پیشگیری از نشت و نیز آسیب مخاط)
  
  

• کنترل ترشحات و ساکشن ایمن با پیش‌اکسیژناسیون در صورت نیاز، رعایت استریل/آسپتیک، و پایش پاسخ بیمار
  
  

• پایش مدار ونتیلاتور: آب جمع‌شده، اتصالات، فیلترها، رطوبت‌ساز، نشتی‌ها
  
  

آلارم‌ها را نباید “خاموش” کرد تا راحت شویم؛ آلارم‌ها بخشی از سیستم ایمنی بیمار هستند. اگر آلارمی تکرار می‌شود، باید علت‌محور بررسی کنید: بیمار، لوله، مدار، تنظیمات.

نکات کلیدی که باید برجسته بمانند ✅

• عدد مانیتور همیشه معادل وضعیت واقعی بیمار نیست؛ به پرفیوژن، سطح هوشیاری، رنگ پوست، الگوی تنفس و روند علائم حیاتی هم نگاه کنید.
  
  

• SpO₂ اکسیژن‌رسانی بافتی را به‌تنهایی تضمین نمی‌کند؛ کم‌خونی، شوک و مسمومیت CO می‌توانند تصویر را گمراه کنند.
  
  

• EtCO₂ در شوک و اختلال پرفیوژن تفسیر ویژه می‌خواهد؛ کاهش آن می‌تواند هشدار کاهش پرفیوژن باشد.
  
  

• پایش مکانیک ریه و هماهنگی بیمار-ونتیلاتور یک مهارت پرستاری حیاتی است و از تشدید آسیب ریه و خستگی بیمار جلوگیری می‌کند.
  
  

• راه هوایی، کاف، مدار، و آلارم‌ها بخشی از پایش تنفسی‌اند، نه کارهای جانبی.
  
  

خطاهای رایج و خطرناک ⚠️

• اعتماد مطلق به SpO₂ بدون توجه به پرفیوژن و وضعیت بالینی
  
  

• واکنش عجولانه به افت SpO₂ بدون بررسی آرتیفکت، پروب، پرفیوژن و وضعیت بیمار
  
  

• خاموش‌کردن آلارم‌ها به‌جای علت‌یابی
  
  

• توجه نکردن به افزایش تدریجی فشارها/تغییر موج‌ها که می‌تواند قبل از افت اکسیژناسیون هشدار بدهد
  
  

• تکیه بر EtCO₂ بدون در نظر گرفتن شوک، آمبولی ریه یا افزایش فضای مرده
  
  

• نادیده گرفتن علائم خستگی تنفسی یا کاهش سطح هوشیاری به‌عنوان نشانه‌ی “بدتر شدن تهویه”
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

پایش تنفسی در ICU یک «پازل چندتکه» است: SpO₂ و ABG برای اکسیژناسیون، PaCO₂ و EtCO₂ برای تهویه، موج‌ها و فشارها برای مکانیک ریه، و ارزیابی بالینی برای فهم واقعیت بیمار. پرستار خوب کسی است که روندها را زود می‌بیند، اعداد را در زمینه‌ی بیمار تفسیر می‌کند، و با نگاه ایمنی‌محور از راه هوایی و عملکرد ونتیلاتور محافظت می‌کند.

گازهای خون شریانی (ABG) یکی از دقیق‌ترین ابزارهای پایش وضعیت تنفسی و اسید–باز در بیمار بحرانی هستند، اما ABG فقط یک عدد نیست؛ یک «عکس لحظه‌ای» از وضعیت بیمار است که باید در کنار معاینه بالینی، علائم حیاتی و روند بیمار تفسیر شود. در ICU، تصمیم‌سازی پرستار بر پایه‌ی ABG زمانی ایمن است که بداند هر پارامتر چه می‌گوید و چه چیزی را نمی‌گوید.

ABG دقیقاً چه چیزی را به ما می‌دهد؟

ABG معمولاً شامل این مؤلفه‌هاست:

• pH: وضعیت اسید–باز کلی
  
  

• PaCO₂: شاخص اصلی تهویه آلوئولی
  
  

• PaO₂: فشار اکسیژن شریانی (اکسیژناسیون)
  
  

• HCO₃⁻: مؤلفه‌ی متابولیک تعادل اسید–باز
  
  

• SaO₂ (محاسبه‌شده): اشباع اکسیژن هموگلوبین
  
  

• در بسیاری از مراکز: لاکتات
  
  

نکته مهم برای پرستار ICU این است که هیچ‌کدام از این اعداد به‌تنهایی تشخیص نمی‌دهند؛ تفسیر همیشه ترکیبی و زمینه‌محور است.

1) pH: نقطه‌ی شروع، نه پایان

pH به ما می‌گوید بیمار اسیدوتیک (<7.35) یا آلکالوتیک (>7.45) است، اما نمی‌گوید چرا. در بیمار بحرانی، تغییرات pH می‌توانند اثر مستقیم روی:

• عملکرد قلب
  
  

• پاسخ عروقی به وازوپرسورها
  
  

• سطح هوشیاری
  
  

• پاسخ دارویی
  داشته باشند.
  
  

⚠️ خطای رایج: تمرکز روی pH بدون بررسی PaCO₂ و HCO₃⁻. pH فقط نتیجه‌ی نهایی است، نه علت.

2) PaCO₂: آینه‌ی تهویه

PaCO₂ بالا یعنی تهویه ناکافی (هیپوونتیلاسیون)
PaCO₂ پایین یعنی تهویه بیش از حد (هیپرونتیلاسیون)

در ICU، تغییر PaCO₂ می‌تواند به دلایل مختلفی رخ دهد:

• خستگی تنفسی
  
  

• بدتر شدن مکانیک ریه
  
  

• تنظیم نامناسب ونتیلاتور
  
  

• انسداد راه هوایی یا ترشحات
  
  

• درد، اضطراب یا تب (افزایش تهویه)
  
  

نکته پرستاری مهم این است که:

PaCO₂ نشان‌دهنده‌ی “دفع CO₂” است، نه اکسیژن‌رسانی.
بیمار ممکن است PaCO₂ طبیعی داشته باشد اما شدیداً هیپوکسیک باشد.

3) PaO₂ و SaO₂: اکسیژناسیون، با احتیاط

PaO₂ فشار اکسیژن محلول در خون شریانی است و به ما کمک می‌کند شدت هیپوکسمی را بسنجیم. اما:

• PaO₂ به‌تنهایی اکسیژن‌رسانی بافتی را تضمین نمی‌کند.
  
  

• SaO₂ بالا در کم‌خونی یا شوک می‌تواند گمراه‌کننده باشد.
  
  

در ICU، نسبت‌ها و روندها مهم‌تر از یک عدد منفرد هستند:

• PaO₂/FiO₂ برای ارزیابی شدت اختلال اکسیژناسیون (مثلاً در ARDS)
  
  

• تغییرات PaO₂ پس از تنظیم FiO₂ یا PEEP
  
  

⚠️ خطای رایج: افزایش FiO₂ بدون بررسی علت افت PaO₂ (آتِلکتازی، ادم ریه، V/Q mismatch).

4) HCO₃⁻: حافظه‌ی متابولیک بدن

HCO₃⁻ بیشتر تحت کنترل کلیه‌هاست و تغییرات آن معمولاً کندتر از PaCO₂ رخ می‌دهد. در ICU:

• HCO₃⁻ پایین می‌تواند ناشی از اسیدوز متابولیک (لاکتیک، سپسیس، نارسایی کلیه) باشد.
  
  

• HCO₃⁻ بالا می‌تواند نشانه‌ی آلکالوز متابولیک یا جبران مزمن مشکلات تنفسی باشد.
  
  

پرستار باید بداند:

تغییر سریع pH معمولاً تنفسی است؛
تغییرات آهسته‌تر اغلب متابولیک‌اند.

5) جبران (Compensation): بدن همیشه کامل جبران نمی‌کند

در بسیاری از ABGها، بدن تلاش می‌کند اختلال اصلی را جبران کند، اما:

• جبران هرگز pH را کاملاً نرمال نمی‌کند
  
  

• وجود pH نرمال لزوماً به معنی “طبیعی بودن وضعیت” نیست
  
  

مثال بالینی مهم:

• بیمار COPD با PaCO₂ بالا و HCO₃⁻ بالا ممکن است pH نزدیک نرمال داشته باشد، اما این یک وضعیت پایدارِ بیمار بحرانی است، نه وضعیت سالم.
  
  

6) لاکتات: پیوند تنفس و پرفیوژن

لاکتات بالا در ABG اغلب نشانه‌ی:

• هیپوپرفیوژن
  
  

• شوک
  
  

• نارسایی اکسیژن‌رسانی بافتی
  است، حتی اگر PaO₂ و SaO₂ ظاهراً قابل قبول باشند.
  
  

برای پرستار ICU، لاکتات بالا یک هشدار سیستمیک است و نباید فقط به‌عنوان یک عدد آزمایشگاهی دیده شود.

نکات کلیدی پرستاری ✅

• ABG را همیشه در کنار وضعیت بالینی بیمار تفسیر کنید.
  
  

• pH نقطه‌ی شروع تحلیل است، نه نتیجه‌گیری نهایی.
  
  

• PaCO₂ درباره‌ی تهویه صحبت می‌کند، نه اکسیژناسیون.
  
  

• PaO₂ و SaO₂ بدون توجه به هموگلوبین و پرفیوژن ناقص‌اند.
  
  

• روند ABGها مهم‌تر از یک نمونه‌ی منفرد است.
  
  

• در بیماران مزمن (مثل COPD)، «نرمال‌سازی عددها» می‌تواند خطرناک باشد.
  
  

خطاهای رایج ⚠️

• تفسیر مکانیکی ABG بدون دیدن بیمار
  
  

• تلاش برای رساندن همه‌ی بیماران به “اعداد نرمال”
  
  

• نادیده گرفتن لاکتات در بیمار بدحال
  
  

• واکنش سریع به یک ABG بدون بررسی خطای نمونه‌گیری یا شرایط نمونه (هوا، تأخیر، دمای بیمار)
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

ABG زبان بدن بیمار بحرانی است، اما این زبان باید با منطق بالینی، شناخت فیزیولوژی و نگاه پرستاری ترجمه شود. پرستار ICU با درک درست ABG می‌تواند تغییرات خطرناک را زودتر تشخیص دهد، از تصمیم‌های نادرست جلوگیری کند و ایمنی بیمار را در لحظات حساس حفظ نماید.

در بیمار بحرانی، تعادل اسید و باز فقط یک مفهوم آزمایشگاهی نیست؛ بازتاب مستقیم عملکرد ریه‌ها، کلیه‌ها، متابولیسم سلولی و پرفیوژن بافتی است. pH خون نشان می‌دهد محیط داخلی بدن تا چه حد برای عملکرد طبیعی آنزیم‌ها، سلول‌های عصبی، عضله قلب و سیستم عروقی مناسب است. حتی تغییرات کوچک pH می‌توانند پیامدهای بالینی مهم داشته باشند، به‌ویژه در ICU.

pH چیست و چرا این‌قدر مهم است؟

pH معیاری از غلظت یون هیدروژن (H⁺) در خون است.
محدوده طبیعی pH شریانی معمولاً 7.35 تا 7.45 در نظر گرفته می‌شود. خارج شدن از این محدوده به معنی:

• اسیدوز (pH < 7.35)
  
  

• آلکالوز (pH > 7.45)
  
  

اما نکته‌ی کلیدی برای پرستار ICU این است که:

شدت تغییر pH و سرعت وقوع آن، از خود عدد مهم‌تر است.

یک pH 7.28 که به‌تدریج و با جبران نسبی ایجاد شده، از نظر بالینی با pH 7.28 حاد و ناگهانی یکسان نیست.

تعادل اسید و باز چگونه حفظ می‌شود؟

بدن برای حفظ pH از سه لایه‌ی دفاعی استفاده می‌کند:

1) بافرهای شیمیایی (خط اول، فوری)

سیستم‌های بافری مثل بیکربنات–اسیدکربنیک، تغییرات ناگهانی H⁺ را سریع خنثی می‌کنند، اما ظرفیت آن‌ها محدود است. این سیستم‌ها pH را تثبیت می‌کنند، اما علت اختلال را برطرف نمی‌کنند.

2) ریه‌ها (کنترل سریع، دقیقه‌ای)

ریه‌ها با تنظیم دفع CO₂ نقش مهمی در تعادل اسید–باز دارند.
CO₂ یک اسید فرّار است؛ افزایش PaCO₂ → افزایش H⁺ → اسیدوز تنفسی
کاهش PaCO₂ → کاهش H⁺ → آلکالوز تنفسی

در ICU، هر تغییری در:

• الگوی تنفس
  
  

• خستگی تنفسی
  
  

• تنظیمات ونتیلاتور
  می‌تواند مستقیماً pH را تغییر دهد.
  
  

3) کلیه‌ها (کنترل آهسته، ساعتی تا روزانه)

کلیه‌ها با:

• دفع یا بازجذب H⁺
  
  

• تنظیم سطح HCO₃⁻
  تعادل اسید–باز را در بلندمدت پایدار می‌کنند. به همین دلیل، اختلالات متابولیک معمولاً کندتر ایجاد می‌شوند ولی پایدارترند.
  
  

نگاه پرستاری به pH: عدد تنها کافی نیست

در تفسیر pH باید هم‌زمان به این سؤال‌ها پاسخ داده شود:

• آیا تغییر pH تنفسی است یا متابولیک؟
  
  

• آیا بدن در حال جبران است یا جبران ناکافی است؟
  
  

• آیا تغییر pH با علائم بالینی بیمار هم‌خوانی دارد؟
  
  

برای مثال:

• بیمار ممکن است pH نزدیک نرمال داشته باشد، اما با PaCO₂ بالا و HCO₃⁻ بالا؛ این می‌تواند نشان‌دهنده‌ی اسیدوز تنفسی مزمنِ جبران‌شده باشد، نه وضعیت طبیعی.
  
  

• بیمار دیگر ممکن است pH کمی پایین داشته باشد، اما به‌سرعت رو به کاهش باشد؛ این وضعیت از نظر بالینی خطرناک‌تر است.
  
  

پیامدهای بالینی اختلال pH در ICU

اختلال در pH می‌تواند باعث:

• کاهش انقباض‌پذیری میوکارد
  
  

• اختلال پاسخ به کاتکول‌آمین‌ها و وازوپرسورها
  
  

• تغییر سطح هوشیاری
  
  

• آریتمی‌های قلبی
  
  

• تغییر تمایل هموگلوبین به اکسیژن (منحنی تفکیک اکسی‌هموگلوبین)
  شود. بنابراین اصلاح یا پایش دقیق آن، بخشی از ایمنی بیمار است، نه یک اقدام صرفاً آزمایشگاهی.
  
  

خطاهای رایج در درک pH ⚠️

• تمرکز بر «نرمال‌کردن عدد pH» بدون توجه به علت
  
  

• نادیده گرفتن وضعیت مزمن بیمار (مثلاً COPD یا نارسایی کلیه)
  
  

• تفسیر pH بدون بررسی هم‌زمان PaCO₂ و HCO₃⁻
  
  

• فرض اینکه pH نرمال همیشه به معنی وضعیت پایدار است
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

pH زبان تعادل داخلی بدن است. در ICU، پرستار باید pH را در بستر فیزیولوژی بیمار، روند تغییرات و شرایط بالینی تفسیر کند. pH نقطه‌ی شروع تحلیل است، نه پایان آن. درک درست این مفهوم به پرستار کمک می‌کند اختلالات خطرناک را زود تشخیص دهد، از مداخلات نادرست پیشگیری کند و نقش فعالی در حفظ ایمنی بیمار بحرانی داشته باشد.

در بیمار بحرانی، اکسیژناسیون فقط به معنی «وجود اکسیژن در خون» نیست؛ بلکه به این معناست که آیا اکسیژن به‌طور مؤثر و پایدار به بافت‌ها می‌رسد یا نه.
PaO₂ (فشار اکسیژن شریانی) یکی از دقیق‌ترین شاخص‌های آزمایشگاهی اکسیژناسیون است، اما اگر خارج از بستر بالینی تفسیر شود، می‌تواند گمراه‌کننده باشد. نقش پرستار ICU این است که PaO₂ را در کنار FiO₂، وضعیت ریه، پرفیوژن و روند بیمار تحلیل کند.

PaO₂ دقیقاً چه چیزی را نشان می‌دهد؟

PaO₂ نشان‌دهنده‌ی مقدار اکسیژن محلول در پلاسما است، نه اکسیژن متصل به هموگلوبین. بنابراین:

• PaO₂ بالا ≠ اکسیژن‌رسانی کافی به بافت
  
  

• PaO₂ پایین ≠ الزاماً نارسایی کامل اکسیژناسیون بافتی
  
  

محدوده‌ی مرجع PaO₂ در فرد سالم تنفس‌کننده‌ی هوای اتاق معمولاً 80–100 mmHg است، اما در ICU:

عدد «هدف» PaO₂ بسته به شرایط بیمار تغییر می‌کند و لزوماً نرمال‌سازی عدد هدف نیست.

PaO₂ و FiO₂: چرا باید با هم دیده شوند؟

PaO₂ بدون دانستن FiO₂ تقریباً بی‌معناست.
PaO₂ = پاسخ ریه به اکسیژنی که به آن داده‌ایم.

مثال بالینی:

• PaO₂ = 90 با FiO₂ = 0.21 → اکسیژناسیون مناسب
  
  

• PaO₂ = 90 با FiO₂ = 0.80 → اختلال جدی در تبادل گاز
  
  

به همین دلیل در ICU از شاخص‌هایی مثل نسبت PaO₂/FiO₂ (P/F ratio) استفاده می‌شود:

• 300: نسبتاً طبیعی
  
  
  

• 200–300: اختلال خفیف اکسیژناسیون
  
  

• <200: اختلال متوسط تا شدید (مثلاً در ARDS)
  
  

⚠️ پرستار باید بداند: کاهش تدریجی P/F ratio یک هشدار زودهنگام است، حتی اگر SpO₂ هنوز قابل قبول باشد.

چرا PaO₂ ممکن است پایین بیاید؟

افت PaO₂ معمولاً نتیجه‌ی یکی یا ترکیبی از این مکانیسم‌هاست:

• عدم تطابق تهویه–پرفیوژن (V/Q mismatch) (شایع‌ترین)
  
  

• شانت داخل‌ریوی (آتِلکتازی، پنومونی، ARDS)
  
  

• اختلال انتشار (ادم ریه، فیبروز)
  
  

• کاهش FiO₂ مؤثر (نشتی، ماسک نامناسب، مشکل مدار)
  
  

• کاهش سطح آلوئولی فعال (collapse ریه)
  
  

نکته بالینی مهم:

در شانت واقعی، افزایش FiO₂ به‌تنهایی PaO₂ را به‌خوبی بالا نمی‌برد.

PaO₂ در برابر SpO₂: مکمل، نه جایگزین

• SpO₂ پایش پیوسته می‌دهد، اما به پرفیوژن و آرتیفکت حساس است.
  
  

• PaO₂ دقیق است، اما مقطعی.
  
  

در ICU، این دو باید هم‌زمان و تطبیقی تفسیر شوند:

• SpO₂ پایدار ولی PaO₂ در حال افت → مشکل در حال شکل‌گیری
  
  

• SpO₂ پایین با PaO₂ نسبتاً خوب → احتمال آرتیفکت یا مشکل پروب
  
  

• هر دو پایین → اختلال واقعی اکسیژناسیون
  
  

اکسیژناسیون ≠ اکسیژن‌رسانی بافتی

یکی از مهم‌ترین نکات پرستاری این است که:

PaO₂ فقط درباره‌ی «ریه» حرف می‌زند، نه درباره‌ی «بافت».

اکسیژن‌رسانی به بافت به این عوامل وابسته است:

• هموگلوبین
  
  

• برون‌ده قلبی
  
  

• پرفیوژن محیطی
  
  

• مصرف اکسیژن سلولی
  
  

بنابراین بیماری با PaO₂ مناسب ممکن است:

• در شوک باشد
  
  

• لاکتات بالا داشته باشد
  
  

• دچار هیپوکسی بافتی باشد
  
  

خطاهای رایج در تفسیر PaO₂ ⚠️

• نگاه‌کردن به PaO₂ بدون توجه به FiO₂
  
  

• افزایش خودکار FiO₂ به‌جای علت‌یابی افت اکسیژناسیون
  
  

• فرض اینکه PaO₂ نرمال یعنی بیمار پایدار است
  
  

• نادیده گرفتن روند کاهش تدریجی PaO₂ یا P/F ratio
  
  

• تمرکز بیش از حد بر عدد به‌جای وضعیت بالینی بیمار
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

PaO₂ ابزار مهمی برای ارزیابی اکسیژناسیون است، اما فقط زمانی ایمن و مفید است که در بستر FiO₂، وضعیت ریه، پرفیوژن و روند بیمار تفسیر شود. پرستار ICU باید بداند چه زمانی PaO₂ هشدار اولیه‌ی بدتر شدن بیمار است و چه زمانی صرفاً یک عدد آزمایشگاهی. این نگاه تحلیلی، کلید پیشگیری از مداخلات نادرست و حفظ ایمنی بیمار بحرانی است.

در بیمار بحرانی، PaCO₂ مهم‌ترین شاخص آزمایشگاهی برای ارزیابی تهویه آلوئولی است. اگر PaO₂ به ما می‌گوید «اکسیژن چقدر وارد خون شده»، PaCO₂ نشان می‌دهد ریه‌ها تا چه حد قادر به دفع CO₂ هستند. از نگاه پرستاری ICU، تغییرات PaCO₂ اغلب زودتر از افت اکسیژناسیون هشدار می‌دهند و بی‌توجهی به آن می‌تواند به خستگی تنفسی، اسیدوز شدید و ناپایداری همودینامیک منجر شود.

PaCO₂ دقیقاً چه چیزی را منعکس می‌کند؟

PaCO₂ فشار دی‌اکسیدکربن شریانی است و به‌طور مستقیم به تهویه آلوئولی مؤثر وابسته است.
محدوده‌ی مرجع PaCO₂ معمولاً 35–45 mmHg در نظر گرفته می‌شود.

قاعده‌ی بالینی مهم:

PaCO₂ بالا = تهویه ناکافی (Hypoventilation)
PaCO₂ پایین = تهویه بیش از حد (Hyperventilation)

اما مانند سایر پارامترهای ABG، زمینه‌ی بالینی و روند تغییرات از خود عدد مهم‌تر است.

PaCO₂ بالا (هیپرکاپنی): وقتی CO₂ دفع نمی‌شود

افزایش PaCO₂ معمولاً نشان‌دهنده‌ی کاهش تهویه آلوئولی است و می‌تواند به دلایل زیر رخ دهد:

• خستگی یا ضعف عضلات تنفسی
  
  

• انسداد راه هوایی (ترشحات، برونکواسپاسم، خم‌شدن لوله)
  
  

• کاهش کامپلاینس ریه یا قفسه سینه
  
  

• تنظیم نامناسب ونتیلاتور (VT یا RR ناکافی)
  
  

• کاهش سطح هوشیاری یا سرکوب تنفسی دارویی
  
  

از نظر بالینی، هیپرکاپنی می‌تواند باعث:

• اسیدوز تنفسی
  
  

• افزایش فشار داخل جمجمه
  
  

• کاهش انقباض‌پذیری میوکارد
  
  

• گیجی، خواب‌آلودگی یا کاهش سطح هوشیاری
  شود.
  
  

⚠️ نکته پرستاری مهم: PaCO₂ بالا همیشه به معنی «نیاز فوری به افزایش تهویه» نیست؛ در بیماران خاص (مثل COPD مزمن) افزایش کنترل‌شده‌ی PaCO₂ ممکن است قابل‌قبول باشد و اصلاح تهاجمی آن خطرناک است.

PaCO₂ پایین (هیپو‌کاپنی): تهویه بیش از حد

کاهش PaCO₂ معمولاً نتیجه‌ی هیپرونتیلاسیون است و می‌تواند ناشی از:

• درد، اضطراب، تب
  
  

• تحریک بیش از حد بیمار توسط ونتیلاتور
  
  

• تنظیمات تهاجمی ونتیلاتور
  
  

• پاسخ جبرانی به اسیدوز متابولیک (مثلاً در سپسیس)
  
  

هیپو‌کاپنی می‌تواند پیامدهای بالینی داشته باشد:

• آلکالوز تنفسی
  
  

• کاهش جریان خون مغزی
  
  

• آریتمی‌ها
  
  

• بدتر شدن تطابق بیمار–ونتیلاتور
  
  

پرستار باید بداند:

PaCO₂ پایین همیشه «خبر خوب» نیست؛ گاهی نشانه‌ی استرس شدید فیزیولوژیک یا تنظیم نامناسب تهویه است.

PaCO₂ و رابطه آن با pH

PaCO₂ یکی از دو ستون اصلی تعادل اسید–باز است:

• PaCO₂ ↑ → pH ↓ (اسیدوز تنفسی)
  
  

• PaCO₂ ↓ → pH ↑ (آلکالوز تنفسی)
  
  

در ICU، سرعت تغییر PaCO₂ اهمیت زیادی دارد:

• تغییرات سریع PaCO₂ معمولاً حاد و خطرناک‌ترند
  
  

• تغییرات آهسته‌تر ممکن است با جبران کلیوی همراه باشند
  
  

پرستار باید همیشه بررسی کند:

• آیا تغییر PaCO₂ با تغییر pH هم‌خوان است؟
  
  

• آیا شواهدی از جبران وجود دارد؟
  
  

PaCO₂ در بیمار ونتیله: فقط عدد را نبینید

در بیمار متصل به ونتیلاتور، PaCO₂ باید در کنار این موارد تفسیر شود:

• حجم جاری (VT)
  
  

• نرخ تنفس (RR)
  
  

• الگوی تنفس بیمار
  
  

• هماهنگی بیمار–ونتیلاتور
  
  

• موج‌های جریان و فشار
  
  

مثال بالینی:

• PaCO₂ بالا + RR بالا + تلاش تنفسی زیاد → خستگی قریب‌الوقوع
  
  

• PaCO₂ پایین + آژیتاسیون + آلارم‌های مکرر → احتمال over-ventilation یا عدم تطابق
  
  

ارتباط PaCO₂ با EtCO₂: مکمل، نه معادل

در بسیاری از ICUها، EtCO₂ برای پایش مداوم استفاده می‌شود. اما:

• EtCO₂ معمولاً کمتر از PaCO₂ است
  
  

• اختلاف زیاد بین این دو می‌تواند نشانه‌ی افزایش فضای مرده یا اختلال پرفیوژن باشد (مثلاً شوک، آمبولی ریه)
  
  

پرستار باید بداند:

EtCO₂ جایگزین ABG نیست؛ بلکه ابزار هشدار و پایش روند است.

خطاهای رایج در تفسیر PaCO₂ ⚠️

• تمرکز بر عدد PaCO₂ بدون توجه به pH
  
  

• تلاش برای نرمال‌سازی PaCO₂ در بیماران با احتباس مزمن CO₂
  
  

• نادیده گرفتن علائم بالینی خستگی تنفسی
  
  

• فرض اینکه PaCO₂ طبیعی یعنی تهویه کاملاً مناسب است
  
  

• عدم توجه به اختلاف PaCO₂ و EtCO₂ در بیماران شوکی
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

PaCO₂ زبان تهویه است. در ICU، پرستار باید PaCO₂ را در کنار pH، وضعیت بالینی، الگوی تنفس و تنظیمات ونتیلاتور تفسیر کند. شناخت درست این شاخص به پرستار کمک می‌کند خستگی تنفسی را زود تشخیص دهد، از مداخلات خطرناک پرهیز کند و نقش فعالی در حفظ ایمنی بیمار بحرانی ایفا نماید.

در بیمار بحرانی، HCO₃⁻ (بیکربنات) نقش «حافظه‌ی متابولیک» بدن را بازی می‌کند. برخلاف PaCO₂ که سریع و دقیقه‌ای تغییر می‌کند، HCO₃⁻ معمولاً کندتر و پایدارتر تغییر می‌یابد و بیشتر بازتاب عملکرد کلیه‌ها و وضعیت متابولیک بیمار است. برای پرستار ICU، درک درست HCO₃⁻ یعنی تشخیص این‌که آیا بدن فرصت جبران داشته، آیا اختلال حاد است یا مزمن، و آیا تغییر pH با وضعیت بالینی بیمار هم‌خوانی دارد یا نه.

HCO₃⁻ چیست و چه چیزی را نشان می‌دهد؟

HCO₃⁻ مهم‌ترین بافر متابولیک خون است و بخش قلیایی سیستم اسید–باز را تشکیل می‌دهد.
محدوده‌ی مرجع آن معمولاً 22–26 mEq/L در نظر گرفته می‌شود.

نکته‌ی کلیدی:

HCO₃⁻ علت را نشان می‌دهد، نه صرفاً نتیجه را.
تغییرات آن اغلب ریشه در متابولیسم، کلیه‌ها یا جبران‌های طولانی‌مدت دارد.

نقش کلیه‌ها در تنظیم HCO₃⁻

کلیه‌ها با سه مکانیسم اصلی تعادل بیکربنات را حفظ می‌کنند:

• بازجذب HCO₃⁻ فیلترشده
  
  

• تولید بیکربنات جدید
  
  

• دفع یون هیدروژن (H⁺)
  
  

به همین دلیل:

• اختلالات متابولیک معمولاً کندتر شروع می‌شوند
  
  

• اما پایدارتر و مقاوم‌تر از اختلالات تنفسی‌اند
  
  

در ICU، هر آسیبی به عملکرد کلیه (شوک، سپسیس، نارسایی کلیه) می‌تواند مستقیماً HCO₃⁻ را تحت تأثیر قرار دهد.

HCO₃⁻ پایین: اسیدوز متابولیک

کاهش HCO₃⁻ معمولاً نشان‌دهنده‌ی اسیدوز متابولیک است و علل شایعی در ICU دارد:

• اسیدوز لاکتیک (هیپوپرفیوژن، شوک، سپسیس)
  
  

• نارسایی کلیه
  
  

• اسیدوز ناشی از اسهال یا از دست دادن بیکربنات
  
  

• کتواسیدوز (دیابتی یا ناشی از گرسنگی)
  
  

پیامدهای بالینی کاهش HCO₃⁻ می‌تواند شامل:

• افزایش کار تنفس (تنفس جبرانی)
  
  

• کاهش انقباض‌پذیری قلب
  
  

• افت پاسخ به وازوپرسورها
  
  

• افزایش خطر آریتمی
  باشد.
  
  

⚠️ نکته پرستاری مهم: تنفس سریع بیمار در این شرایط اغلب جبرانی است، نه اضطرابی؛ سرکوب این تنفس بدون توجه به علت می‌تواند اسیدوز را تشدید کند.

HCO₃⁻ بالا: آلکالوز متابولیک یا جبران مزمن

افزایش HCO₃⁻ معمولاً در دو حالت دیده می‌شود:

• آلکالوز متابولیک (از دست دادن اسید معده، مصرف دیورتیک‌ها، هیپوکلرمی)
  
  

• جبران مزمن اسیدوز تنفسی (مثل COPD مزمن)
  
  

در بیماران با احتباس مزمن CO₂، HCO₃⁻ بالا نشانه‌ی «اختلال» نیست؛ بلکه سازگاری بدن با وضعیت مزمن است.

⚠️ تلاش برای کاهش سریع HCO₃⁻ یا نرمال‌سازی pH در این بیماران می‌تواند باعث:

• افت شدید pH
  
  

• تشدید دیسترس تنفسی
  
  

• ناپایداری همودینامیک
  شود.
  
  

HCO₃⁻ و مفهوم جبران (Compensation)

در تحلیل اسید–باز:

• تغییر اولیه در HCO₃⁻ → اختلال متابولیک
  
  

• تغییر ثانویه در PaCO₂ → جبران تنفسی
  
  

و برعکس، در اختلالات تنفسی:

• تغییر اولیه در PaCO₂
  
  

• تغییر تدریجی HCO₃⁻ به‌عنوان جبران کلیوی
  
  

اصل بالینی مهم:

جبران هرگز کامل نیست؛ اگر pH کاملاً نرمال شد، احتمال اختلال ترکیبی را در نظر بگیرید.

نگاه پرستاری به HCO₃⁻ در ICU

پرستار ICU باید HCO₃⁻ را این‌گونه ببیند:

• نشانه‌ای از سیر زمانی بیماری (حاد یا مزمن)
  
  

• شاخصی از توان جبرانی بدن
  
  

• هشدار غیرمستقیم درباره‌ی پرفیوژن، کلیه و متابولیسم
  
  

تغییرات تدریجی HCO₃⁻ در سری ABGها می‌تواند زودتر از بدحال شدن بالینی خطر را نشان دهد.

خطاهای رایج در تفسیر HCO₃⁻ ⚠️

• نگاه‌کردن به HCO₃⁻ بدون توجه به PaCO₂ و pH
  
  

• فرض اینکه HCO₃⁻ بالا همیشه به معنی آلکالوز خطرناک است
  
  

• سرکوب تنفس جبرانی در اسیدوز متابولیک
  
  

• تلاش برای نرمال‌سازی عدد به‌جای درمان علت
  
  

• نادیده گرفتن روند تغییرات HCO₃⁻ در ABGهای متوالی
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

HCO₃⁻ ستون متابولیک تعادل اسید–باز است و اطلاعاتی درباره‌ی گذشته‌ی فیزیولوژیک بیمار به ما می‌دهد. در ICU، پرستار باید HCO₃⁻ را نه به‌عنوان یک عدد جداگانه، بلکه در کنار pH، PaCO₂، وضعیت کلیه و شرایط بالینی بیمار تفسیر کند. این نگاه تحلیلی کمک می‌کند اختلالات پیچیده‌ی اسید–باز زودتر شناسایی شوند و از مداخلات نادرست و خطرناک پیشگیری شود.

تفسیر ABG در ICU یک مهارت تحلیلی و بالینی است، نه حفظ‌کردن فرمول. هدف پرستار این نیست که فقط «نام اختلال» را بگوید، بلکه باید بفهمد چه چیزی در بدن بیمار در حال رخ دادن است، این وضعیت حاد است یا مزمن، و آیا بیمار در مسیر بدتر شدن قرار دارد یا نه. تفسیر اولیه‌ی صحیح ABG می‌تواند زودتر از علائم ظاهری، خطر را آشکار کند.

گام صفر: قبل از دیدن عددها، بیمار را ببین

پیش از هر تحلیل آزمایشگاهی، این پرسش‌ها را از خود بپرسید:

• وضعیت هوشیاری بیمار چگونه است؟
  
  

• الگوی تنفس (سریع، عمیق، سطحی، نامنظم) چیست؟
  
  

• همودینامیک پایدار است یا نه؟
  
  

• بیمار ونتیله است یا خودتنفس؟
  
  

• FiO₂ و تنظیمات فعلی تهویه چیست؟
  
  

⚠️ ABG بدون زمینه‌ی بالینی می‌تواند گمراه‌کننده باشد.

گام اول: وضعیت pH را مشخص کن

اولین قدم، تعیین وضعیت کلی اسید–باز است:

• pH < 7.35 → اسیدوز
  
  

• pH > 7.45 → آلکالوز
  
  

• pH نرمال یا نزدیک نرمال → به جبران یا اختلال ترکیبی فکر کن
  
  

نکته بالینی:

شدت و روند تغییر pH مهم‌تر از فاصله‌ی آن از عدد نرمال است.

گام دوم: عامل اصلی را پیدا کن (تنفسی یا متابولیک؟)

در این مرحله، PaCO₂ و HCO₃⁻ را با جهت تغییر pH مقایسه کن:

• اگر pH ↓ و PaCO₂ ↑ → اسیدوز تنفسی
  
  

• اگر pH ↓ و HCO₃⁻ ↓ → اسیدوز متابولیک
  
  

• اگر pH ↑ و PaCO₂ ↓ → آلکالوز تنفسی
  
  

• اگر pH ↑ و HCO₃⁻ ↑ → آلکالوز متابولیک
  
  

⚠️ خطای رایج: نگاه‌کردن به پارامترِ «غیرهم‌جهت» و اشتباه گرفتن اختلال اصلی.

گام سوم: آیا جبران وجود دارد؟

بدن تقریباً همیشه سعی می‌کند اختلال اصلی را جبران کند:

• اختلال تنفسی → جبران کلیوی (تغییر HCO₃⁻)
  
  

• اختلال متابولیک → جبران تنفسی (تغییر PaCO₂)
  
  

نکات کلیدی:

• جبران هرگز pH را کاملاً نرمال نمی‌کند
  
  

• نبود جبران یا جبران ناکافی → احتمال وضعیت حاد یا بدترشونده
  
  

• pH نرمال با PaCO₂ و HCO₃⁻ غیرنرمال → به اختلال ترکیبی شک کن
  
  

گام چهارم: اکسیژناسیون را ارزیابی کن

پس از تحلیل اسید–باز، به سراغ اکسیژناسیون برو:

• PaO₂ را در کنار FiO₂ ببین
  
  

• نسبت PaO₂/FiO₂ را در صورت امکان محاسبه کن
  
  

• PaO₂ خوب با FiO₂ بالا → هشدار اختلال شدید تبادل گاز
  
  

یادت باشد:

اکسیژناسیون مناسب لزوماً به معنی اکسیژن‌رسانی کافی به بافت نیست.

گام پنجم: روند را ببین، نه یک عدد را

یک ABG منفرد فقط یک «عکس لحظه‌ای» است. برای تصمیم‌سازی ایمن:

• ABGهای قبلی را مقایسه کن
  
  

• به جهت تغییرات توجه کن (بهتر شدن یا بدتر شدن)
  
  

• تغییرات را با مداخلات انجام‌شده تطبیق بده
  
  

مثال بالینی کوتاه

pH: 7.29 | PaCO₂: 55 | HCO₃⁻: 26 | PaO₂: 80 (FiO₂ 0.40)

• اسیدوز (pH پایین)
  
  

• PaCO₂ بالا → اسیدوز تنفسی
  
  

• HCO₃⁻ نرمال → جبران ناکافی یا وضعیت حاد
  
  

• PaO₂ نسبت به FiO₂ پایین → اختلال اکسیژناسیون
  👉 احتمال خستگی تنفسی یا تهویه ناکافی؛ نیاز به بررسی فوری بالینی.
  
  

خطاهای رایج در تفسیر اولیه ABG ⚠️

• شروع تحلیل از PaO₂ به‌جای pH
  
  

• نادیده گرفتن FiO₂
  
  

• تفسیر ABG بدون توجه به وضعیت بالینی
  
  

• تلاش برای نرمال‌سازی سریع اعداد بدون شناخت مزمن/حاد بودن
  
  

• بی‌توجهی به روند تغییرات
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

تفسیر اولیه ABG یک فرآیند مرحله‌به‌مرحله، منطقی و بالینی است. پرستار ICU با دنبال‌کردن یک چارچوب ثابت—دیدن بیمار، تعیین pH، تشخیص عامل اصلی، بررسی جبران و ارزیابی اکسیژناسیون—می‌تواند سریع‌تر از بسیاری علائم بالینی، خطر را تشخیص دهد و از تصمیم‌های نادرست جلوگیری کند.

پالس اکسیمتری یکی از در دسترس‌ترین و پرکاربردترین ابزارهای پایش تنفسی در ICU است، اما در عین حال یکی از بیشترین منابع خطای بالینی نیز محسوب می‌شود. پرستار مراقبت‌های ویژه باید بداند پالس اکسیمتری چه چیزی را نشان می‌دهد، چه چیزی را نشان نمی‌دهد، و چه زمانی نباید به آن اعتماد کند. استفاده‌ی ایمن از این ابزار یعنی تفسیر عدد در کنار بیمار، نه جایگزین دیدن بیمار.

پالس اکسیمتری دقیقاً چه چیزی را اندازه می‌گیرد؟

پالس اکسیمتر SpO₂ را نشان می‌دهد؛ یعنی درصد اشباع هموگلوبین با اکسیژن در خون شریانی.
این عدد بر اساس اختلاف جذب نور قرمز و مادون‌قرمز توسط:

• هموگلوبین اکسیژنه
  
  

• هموگلوبین دئوکسیژنه
  محاسبه می‌شود.
  
  

نکته‌ی کلیدی:

SpO₂ نشان‌دهنده‌ی اکسیژن متصل به هموگلوبین است، نه اکسیژن‌رسانی به بافت.

مزیت اصلی پالس اکسیمتری در ICU

• پایش پیوسته و غیرتهاجمی
  
  

• تشخیص سریع افت ناگهانی اکسیژناسیون
  
  

• هشدار زودهنگام نسبت به دِساتوریشن
  
  

• کاربردی برای پایش پاسخ به مداخلات (اکسیژن‌تراپی، تغییر پوزیشن، ساکشن)
  
  

به همین دلیل، پالس اکسیمتری یک ابزار پایش روند است، نه ابزار تشخیص قطعی.

محدودیت‌های مهم SpO₂ که پرستار باید بداند

پالس اکسیمتری در شرایط زیر می‌تواند غیرقابل اعتماد یا گمراه‌کننده باشد:

1) پرفیوژن ضعیف

• شوک
  
  

• مصرف وازوپرسور
  
  

• هیپوترمی
  
  

• وازوکانستریکشن شدید
  در این شرایط، عدد SpO₂ ممکن است ناپایدار، پایینِ کاذب یا حتی طبیعیِ کاذب باشد.
  
  

2) آرتیفکت حرکتی

• لرز
  
  

• بی‌قراری
  
  

• تشنج
  حرکت باعث خطای شدید در خوانش می‌شود.
  
  

3) مشکلات پروب

• محل نامناسب
  
  

• ناخن مصنوعی یا لاک تیره
  
  

• فشار زیاد یا کم پروب
  
  

• نور شدید محیط
  همگی می‌توانند عدد را مخدوش کنند.
  
  

4) شرایط خاص هموگلوبین

• مسمومیت با مونوکسیدکربن → SpO₂ ممکن است طبیعی باشد
  
  

• کم‌خونی شدید → SpO₂ طبیعی ولی اکسیژن‌رسانی بافتی ناکافی
  
  

• مت‌هموگلوبینمی → خوانش غیرقابل اعتماد
  
  

⚠️ در این شرایط، ABG و ارزیابی بالینی ارجح هستند.

SpO₂ در برابر PaO₂: تفاوتی که باید جدی گرفته شود

• SpO₂: پایش پیوسته، غیرتهاجمی، وابسته به پرفیوژن
  
  

• PaO₂: دقیق، تهاجمی، مقطعی
  
  

رابطه‌ی این دو خطی نیست (منحنی تفکیک اکسی‌هموگلوبین):

• افت SpO₂ از 98 به 92 ممکن است تغییر PaO₂ کمی داشته باشد
  
  

• افت SpO₂ از 90 به 85 معمولاً با افت شدید PaO₂ همراه است
  
  

👉 بنابراین کاهش SpO₂ زیر 90% یک هشدار جدی بالینی است، حتی اگر افت عددی کم به نظر برسد.

خطای بالینی مهم: «عدد خوب، بیمار بد»

یکی از خطرناک‌ترین دام‌ها در ICU این است:

SpO₂ مناسب → فرضِ پایدار بودن بیمار

در حالی که بیمار ممکن است:

• در شوک باشد
  
  

• لاکتات بالا داشته باشد
  
  

• برون‌ده قلبی ناکافی داشته باشد
  
  

• دچار هیپوکسی بافتی باشد
  
  

پالس اکسیمتری هیچ اطلاعاتی درباره‌ی پرفیوژن بافتی، مصرف اکسیژن یا متابولیسم سلولی نمی‌دهد.

نگاه پرستاری ایمن به پالس اکسیمتری

پرستار ICU باید هنگام دیدن SpO₂ هم‌زمان به این موارد توجه کند:

• الگوی تنفس
  
  

• رنگ پوست و مخاط
  
  

• سطح هوشیاری
  
  

• علائم حیاتی
  
  

• روند تغییرات SpO₂
  
  

• شرایطی که عدد ممکن است غیرقابل اعتماد باشد
  
  

و این اصل را همیشه به خاطر داشته باشد:

SpO₂ ابزار هشدار است، نه ابزار تصمیم‌گیری نهایی.

خطاهای رایج در استفاده از پالس اکسیمتری ⚠️

• اعتماد مطلق به SpO₂ بدون دیدن بیمار
  
  

• بی‌توجهی به پرفیوژن ضعیف یا آرتیفکت
  
  

• تأخیر در انجام ABG به‌دلیل «عدد قابل قبول»
  
  

• افزایش بی‌رویه FiO₂ فقط بر اساس افت SpO₂
  
  

• نادیده گرفتن روند نزولی تدریجی SpO₂
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

پالس اکسیمتری یک ابزار ارزشمند و ضروری در ICU است، اما فقط زمانی ایمن است که در کنار معاینه بالینی، شناخت محدودیت‌ها و تحلیل روند استفاده شود. پرستار مراقبت‌های ویژه باید بداند چه زمانی به SpO₂ اعتماد کند و چه زمانی از آن عبور کرده و به سراغ ارزیابی‌های دقیق‌تر برود. این نگاه حرفه‌ای، تفاوت بین پایش ایمن و تصمیم‌گیری خطرناک را رقم می‌زند.

پالس اکسیمتری ابزار مفیدی برای پایش پیوسته‌ی اکسیژناسیون است، اما دقت آن وابسته به شرایط فیزیولوژیک و تکنیکی خاصی است. در ICU، بسیاری از این شرایط مختل‌اند؛ بنابراین پرستار باید بداند چه زمانی SpO₂ قابل اعتماد نیست و چگونه از تصمیم‌گیری‌های خطرناک بر پایه‌ی یک عدد جلوگیری کند. شناخت محدودیت‌ها، بخشی از ایمنی بیمار است.

1) پرفیوژن ضعیف: شایع‌ترین منبع خطا

پالس اکسیمتر به جریان ضربانی خون نیاز دارد. هر عاملی که پرفیوژن محیطی را کاهش دهد، خوانش را مخدوش می‌کند:

• شوک (سپتیک، کاردیوژنیک، هیپوولمیک)
  
  

• مصرف وازوپرسورهای با دوز بالا
  
  

• هیپوترمی
  
  

• وازوکانستریکشن شدید
  
  

پیامد بالینی:
عدد SpO₂ ممکن است ناپایدار، پایینِ کاذب یا حتی طبیعیِ کاذب باشد.
⚠️ SpO₂ قابل قبول در بیمار شوکی، هرگز تضمین‌کننده‌ی اکسیژن‌رسانی بافتی نیست.

2) آرتیفکت حرکتی: دشمن دقت

حرکت باعث تداخل سیگنال نوری می‌شود:

• لرز (chills)
  
  

• بی‌قراری یا آژیتاسیون
  
  

• تشنج
  
  

• حرکت فعال اندام
  
  

پیامد بالینی:
نوسانات شدید SpO₂ بدون تغییر واقعی وضعیت تنفسی.
👉 قبل از هر اقدام، حرکت را کنترل و پروب را بررسی کنید.

3) خطاهای مربوط به پروب و محل اندازه‌گیری

مشکلات تکنیکی شایع:

• محل نامناسب پروب (انگشت سرد، ادم‌دار یا تحت فشار)
  
  

• ناخن مصنوعی یا لاک تیره
  
  

• فشار بیش از حد یا تماس ناکافی پروب
  
  

• نور شدید محیط (چراغ‌های جراحی/فتوتراپی)
  
  

راهکار پرستاری:
تغییر محل پروب (لاله گوش، پیشانی در صورت امکان)، گرم‌کردن اندام، و کاهش نور محیط.

4) هموگلوبین‌های غیرطبیعی: عددی که دروغ می‌گوید

پالس اکسیمتری نمی‌تواند انواع هموگلوبین را به‌درستی تفکیک کند:

• مسمومیت با مونوکسیدکربن (COHb) → SpO₂ ممکن است طبیعی یا بالا گزارش شود
  
  

• مت‌هموگلوبینمی → خوانش غیرقابل اعتماد یا نزدیک به 85% ثابت
  
  

• کم‌خونی شدید → SpO₂ طبیعی، اما محتوای اکسیژن خون پایین
  
  

⚠️ در این شرایط، ABG با کو-اکسیمتری و ارزیابی بالینی ضروری است.

5) تأخیر زمانی در پاسخ SpO₂

پالس اکسیمتری تغییرات را با تأخیر نشان می‌دهد:

• در آپنه یا قطع ناگهانی اکسیژن
  
  

• پس از تغییر FiO₂
  
  

• هنگام بروز شانت یا آتلکتازی حاد
  
  

پیامد بالینی:
ممکن است وضعیت بیمار بدتر شده باشد، اما SpO₂ هنوز افت نکرده باشد.
👉 به الگوی تنفس و علائم بالینی اعتماد کنید، نه فقط عدد.

6) منحنی تفکیک اکسی‌هموگلوبین: افت‌های خطرناک پنهان

رابطه‌ی PaO₂ و SpO₂ خطی نیست:

• افت SpO₂ در محدوده‌ی بالای 90% ممکن است تغییر کمی در PaO₂ بدهد
  
  

• افت SpO₂ زیر 90% معمولاً با کاهش شدید PaO₂ همراه است
  
  

⚠️ کاهش ظاهراً کوچک SpO₂ در این محدوده می‌تواند بالینی بسیار مهم باشد.

7) اکسیژناسیون ≠ اکسیژن‌رسانی بافتی

SpO₂ فقط اشباع هموگلوبین را نشان می‌دهد و هیچ اطلاعاتی درباره‌ی:

• برون‌ده قلبی
  
  

• پرفیوژن بافتی
  
  

• مصرف اکسیژن سلولی
  نمی‌دهد.
  
  

دام خطرناک ICU:
SpO₂ خوب + شوک فعال = هیپوکسی بافتی پنهان

خطاهای رایج بالینی ⚠️

• اعتماد مطلق به SpO₂ بدون دیدن بیمار
  
  

• تأخیر در ABG به‌دلیل «عدد قابل قبول»
  
  

• افزایش بی‌رویه FiO₂ فقط بر اساس SpO₂
  
  

• نادیده گرفتن روند نزولی تدریجی
  
  

• خاموش‌کردن آلارم‌ها به‌جای علت‌یابی
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

پالس اکسیمتری ابزار پایش است، نه داور نهایی. در ICU، محدودیت‌ها و خطاهای آن قاعده‌اند نه استثنا. پرستار مراقبت‌های ویژه باید بداند چه زمانی SpO₂ هشداردهنده است و چه زمانی گمراه‌کننده. ترکیب مشاهده‌ی بالینی، شناخت محدودیت‌ها و استفاده‌ی به‌موقع از ABG تنها راه پایش ایمن اکسیژناسیون در بیمار بحرانی است.

کاپنوگرافی یکی از دقیق‌ترین ابزارهای پایش تهویه و ایمنی راه هوایی در ICU است. برخلاف پالس اکسیمتری که درباره‌ی اکسیژناسیون صحبت می‌کند، کاپنوگرافی مستقیماً به ما می‌گوید تهویه مؤثر وجود دارد یا نه و آیا CO₂ واقعاً از آلوئول‌ها دفع می‌شود. برای پرستار مراقبت‌های ویژه، کاپنوگرافی یک ابزار «تشخیص زودهنگام خطر» است، نه صرفاً یک عدد روی مانیتور.

کاپنوگرافی دقیقاً چه چیزی را اندازه می‌گیرد؟

کاپنوگرافی CO₂ بازدمی را اندازه‌گیری می‌کند و معمولاً به‌صورت:

• EtCO₂ (End-tidal CO₂): مقدار CO₂ در انتهای بازدم
  
  

• موج کاپنوگرافی (Capnogram): تغییرات CO₂ در طول یک سیکل تنفسی
  نمایش داده می‌شود.
  
  

نکته‌ی کلیدی:

EtCO₂ نماینده‌ی دفع CO₂ از آلوئول‌هایی است که هم تهویه می‌شوند و هم پرفیوژن دارند.

بنابراین EtCO₂ هم‌زمان تحت تأثیر:

• تهویه
  
  

• پرفیوژن ریوی
  
  

• متابولیسم CO₂
  قرار می‌گیرد.
  
  

اصول فیزیولوژیک عملکرد کاپنوگرافی

CO₂ در سلول‌ها تولید می‌شود، از طریق جریان خون به ریه می‌رسد و با بازدم دفع می‌شود. کاپنوگرافی این مسیر را به‌طور غیرمستقیم پایش می‌کند. برای اینکه EtCO₂ قابل اعتماد باشد، سه شرط باید برقرار باشد:

1. تولید CO₂ کافی (متابولیسم)
   
   

2. انتقال CO₂ به ریه (برون‌ده قلبی و پرفیوژن)
   
   

3. تهویه‌ی آلوئولی مؤثر
   
   

اختلال در هرکدام، EtCO₂ را تغییر می‌دهد.

EtCO₂ در برابر PaCO₂: تفاوتی که باید فهمیده شود

• PaCO₂: فشار CO₂ شریانی (دقیق، مقطعی، تهاجمی)
  
  

• EtCO₂: CO₂ انتهای بازدم (پیوسته، غیرتهاجمی)
  
  

در شرایط پایدار:

• EtCO₂ معمولاً 2–5 mmHg کمتر از PaCO₂ است.
  
  

اما در ICU:

افزایش فاصله‌ی PaCO₂ و EtCO₂ یک هشدار بالینی مهم است
(مثلاً در شوک، آمبولی ریه، افزایش فضای مرده).

موج کاپنوگرافی: زبان پنهان تهویه

عدد EtCO₂ به‌تنهایی کافی نیست؛ شکل موج اطلاعات بالینی مهمی می‌دهد:

• فاز I: هوای فضای مرده (CO₂ ≈ صفر)
  
  

• فاز II: مخلوط هوای آلوئولی و فضای مرده (افزایش سریع CO₂)
  
  

• فاز III (سکوی آلوئولی): بازدم آلوئولی
  
  

• نقطه‌ی انتهایی فاز III: EtCO₂
  
  

تغییر شکل موج می‌تواند نشان‌دهنده‌ی:

• برونکواسپاسم (شیب فاز III)
  
  

• انسداد راه هوایی
  
  

• نشت مدار
  
  

• تهویه ناکافی
  باشد.
  
  

⚠️ موج غیرطبیعی حتی با EtCO₂ نرمال می‌تواند خطر را نشان دهد.

کاربردهای بالینی کاپنوگرافی در ICU

کاپنوگرافی به‌ویژه در این موارد حیاتی است:

• تأیید موقعیت لوله تراشه (EtCO₂ پایدار = تهویه آلوئولی واقعی)
  
  

• پایش مداوم بیماران ونتیله
  
  

• تشخیص زودهنگام:
  
  

  • قطع مدار
    
    

  • جابه‌جایی یا خارج‌شدن لوله
    
    

  • آپنه
    
    

• ارزیابی پاسخ به تغییرات تنظیمات ونتیلاتور
  
  

• پایش کیفیت احیای قلبی–ریوی (در صورت کاربرد)
  
  

محدودیت‌های کاپنوگرافی که پرستار باید بداند ⚠️

• EtCO₂ پایین همیشه به معنی تهویه زیاد نیست؛ ممکن است پرفیوژن کاهش یافته باشد
  
  

• در شوک شدید، EtCO₂ می‌تواند بسیار پایین باشد با وجود تهویه مناسب
  
  

• نشت مدار یا کاف می‌تواند EtCO₂ را کاذباً پایین نشان دهد
  
  

• کاپنوگرافی جایگزین ABG نیست؛ مکمل آن است
  
  

خطاهای رایج در استفاده از کاپنوگرافی ⚠️

• تفسیر EtCO₂ بدون توجه به موج
  
  

• فرض اینکه EtCO₂ نرمال یعنی وضعیت بیمار پایدار است
  
  

• نادیده گرفتن اختلاف PaCO₂ و EtCO₂
  
  

• واکنش عجولانه به EtCO₂ پایین بدون بررسی پرفیوژن و مدار
  
  

• عدم استفاده از کاپنوگرافی برای تأیید لوله تراشه
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

کاپنوگرافی ابزار پایش تهویه، پرفیوژن و ایمنی راه هوایی است. برای پرستار ICU، EtCO₂ و شکل موج آن زبان زنده‌ی عملکرد تنفسی بیمار هستند. استفاده‌ی ایمن از کاپنوگرافی یعنی دیدن عدد و موج در کنار وضعیت بالینی بیمار. این نگاه تحلیلی کمک می‌کند خطرها زودتر دیده شوند، از خطاهای پرهزینه جلوگیری شود و ایمنی بیمار در لحظات حساس حفظ گردد.

کاپنوگرافی در ICU فقط یک ابزار مانیتورینگ نیست؛ یک سامانه‌ی هشدار زودهنگام برای تهویه، پرفیوژن و ایمنی راه هوایی است. ارزش بالینی آن زمانی آشکار می‌شود که پرستار بتواند عدد EtCO₂ و شکل موج را در بستر وضعیت بیمار تفسیر کند و بداند هر تغییر چه پیامی دارد و چه اقدامی را ایجاب می‌کند.

1) تأیید و پایش مداوم راه هوایی

پس از لوله‌گذاری تراشه، وجود EtCO₂ پایدار با موج مناسب مطمئن‌ترین نشانه‌ی تهویه آلوئولی واقعی است.

• افت ناگهانی EtCO₂ یا محوشدن موج → قطع مدار، جابه‌جایی/خروج لوله، آپنه
  
  

• EtCO₂ ناپایدار با موج ناقص → نشت کاف، مشکل اتصالات
  
  

نکته پرستاری:

اتکا به سمع ریه یا بالا آمدن قفسه سینه به‌تنهایی کافی نیست؛ کاپنوگرافی ایمنی راه هوایی را به‌طور پیوسته پایش می‌کند.

2) ارزیابی تهویه و خستگی تنفسی

EtCO₂ شاخص دفع CO₂ است و تغییرات آن می‌تواند زودتر از ABG هشدار دهد:

• EtCO₂ رو به افزایش → تهویه ناکافی، خستگی عضلات، انسداد، تنظیمات ناکافی ونتیلاتور
  
  

• EtCO₂ رو به کاهش → هیپرونتیلاسیون، کاهش پرفیوژن، نشت مدار
  
  

همراهی عدد با علائم بالینی (افزایش تلاش تنفسی، آژیتاسیون، تعریق) برای تصمیم‌سازی حیاتی است.

3) تشخیص زودهنگام مشکلات مدار و ونتیلاتور

کاپنوگرافی در تشخیص سریع موارد زیر بسیار کمک‌کننده است:

• قطع یا نشتی مدار
  
  

• خم‌شدن لوله یا انسداد با ترشحات
  
  

• نشت کاف
  
  

• تنظیمات نامتناسب (VT/RR)
  
  

⚠️ موج غیرطبیعی—even با EtCO₂ نرمال—می‌تواند نشانه‌ی مشکل باشد.

4) ارزیابی هماهنگی بیمار–ونتیلاتور

شکل موج کاپنوگرافی اطلاعات ارزشمندی از تطابق بیمار با دستگاه می‌دهد:

• موج‌های نامنظم یا دندانه‌دار → عدم تطابق، تحریک‌پذیری راه هوایی
  
  

• تغییرات ناگهانی با تنفس‌های ناکامل → double triggering یا تلاش‌های بی‌ثمر
  
  

این اطلاعات به پرستار کمک می‌کند پیش از خستگی یا بدترشدن گازها مداخله‌ی مناسب را مطرح کند.

5) ارتباط با پرفیوژن و وضعیت همودینامیک

EtCO₂ فقط درباره‌ی تهویه نیست؛ به برون‌ده قلبی و پرفیوژن ریوی هم وابسته است:

• کاهش EtCO₂ با تهویه ثابت → افت پرفیوژن (شوک، کاهش CO)
  
  

• افزایش EtCO₂ با بهبود همودینامیک → نشانه‌ی پاسخ مناسب به مداخله
  
  

نکته بالینی:

EtCO₂ پایین همیشه «تهویه زیاد» نیست؛ گاهی پرفیوژن کم علت اصلی است.

6) پایش روند و پاسخ به مداخلات

کاپنوگرافی ابزار ایده‌آل برای دیدن روندهاست:

• پاسخ به تغییرات تنظیمات ونتیلاتور
  
  

• تأثیر ساکشن، تغییر پوزیشن، یا داروهای آرام‌بخش
  
  

• تشخیص زودهنگام بدترشدن پیش‌رونده قبل از تغییرات واضح ABG
  
  

7) مکمل ABG، نه جایگزین آن

• EtCO₂: پیوسته، غیرتهاجمی، هشداردهنده
  
  

• ABG: دقیق، مقطعی، تشخیصی
  
  

اختلاف رو به افزایش PaCO₂–EtCO₂ یک هشدار مهم برای افزایش فضای مرده یا اختلال پرفیوژن است و نیاز به ارزیابی دقیق‌تر دارد.

خطاهای رایج در کاربرد بالینی ⚠️

• تفسیر عدد بدون توجه به موج
  
  

• فرض پایدار بودن بیمار با EtCO₂ نرمال
  
  

• واکنش عجولانه به EtCO₂ پایین بدون بررسی پرفیوژن و مدار
  
  

• نادیده گرفتن روندهای تدریجی
  
  

• استفاده نکردن از کاپنوگرافی برای تأیید و پایش راه هوایی
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

در ICU، کاپنوگرافی یک چشم زنده بر تهویه، پرفیوژن و ایمنی راه هوایی است. پرستار مراقبت‌های ویژه با تفسیر هم‌زمان عدد، موج و وضعیت بالینی می‌تواند خطرها را زودتر تشخیص دهد، از خطاهای پرهزینه جلوگیری کند و نقش فعالی در حفظ ایمنی بیمار بحرانی داشته باشد.

اسیدوز تنفسی یک اختلال اسید–باز است که در اثر ناتوانی ریه‌ها در دفع کافی دی‌اکسیدکربن (CO₂) ایجاد می‌شود. پیامد مستقیم این وضعیت، افزایش PaCO₂ و کاهش pH خون است. در ICU، اسیدوز تنفسی اغلب نشانه‌ی یک مشکل جدی در تهویه آلوئولی، راه هوایی یا خستگی تنفسی بیمار است و نباید صرفاً به‌عنوان یک عدد غیرطبیعی در ABG تلقی شود.

تعریف دقیق و معیارهای تشخیصی

از نظر گازهای خون شریانی:

• pH < 7.35
  
  

• PaCO₂ > 45 mmHg
  
  

• HCO₃⁻ ممکن است نرمال (حاد) یا افزایش‌یافته (مزمن/جبران‌شده) باشد
  
  

نکته‌ی مهم:

اسیدوز تنفسی زمانی رخ می‌دهد که تولید CO₂ طبیعی است، اما دفع آن ناکافی است.

مکانیسم فیزیولوژیک اسیدوز تنفسی

CO₂ یک اسید فرّار است. وقتی دفع آن کاهش می‌یابد:

• CO₂ در خون تجمع پیدا می‌کند
  
  

• تعادل به سمت تولید یون H⁺ می‌رود
  
  

• pH کاهش می‌یابد
  
  

این فرآیند می‌تواند:

• حاد (دقایق تا ساعات)
  
  

• یا مزمن (روزها تا هفته‌ها)
  باشد، که این تفاوت برای تفسیر بالینی بسیار حیاتی است.
  
  

اسیدوز تنفسی حاد در ICU

در نوع حاد:

• PaCO₂ به‌سرعت بالا می‌رود
  
  

• HCO₃⁻ هنوز فرصت جبران ندارد
  
  

• افت pH معمولاً شدیدتر است
  
  

علل شایع در ICU:

• خستگی حاد عضلات تنفسی
  
  

• انسداد راه هوایی (ترشحات، برونکواسپاسم، kink لوله)
  
  

• دپرسیون تنفسی دارویی
  
  

• اختلال حاد در تنظیمات ونتیلاتور
  
  

• آسیب حاد ریه یا قفسه سینه
  
  

⚠️ اسیدوز تنفسی حاد یک وضعیت بالقوه تهدیدکننده‌ی حیات است و نیاز به ارزیابی فوری بالینی دارد.

اسیدوز تنفسی مزمن

در نوع مزمن:

• PaCO₂ برای مدت طولانی بالا بوده است
  
  

• کلیه‌ها با افزایش HCO₃⁻ تا حدی pH را جبران کرده‌اند
  
  

• pH ممکن است نزدیک نرمال یا کمی پایین باشد
  
  

نمونه‌ی کلاسیک:

• بیماران COPD مزمن
  
  

نکته‌ی بسیار مهم پرستاری:

pH نزدیک نرمال در این بیماران به معنی «طبیعی بودن» نیست، بلکه نشانه‌ی سازگاری فیزیولوژیک است.

پیامدهای بالینی اسیدوز تنفسی

افزایش CO₂ و کاهش pH می‌تواند منجر به:

• کاهش سطح هوشیاری (CO₂ narcosis)
  
  

• افزایش فشار داخل جمجمه
  
  

• کاهش انقباض‌پذیری قلب
  
  

• آریتمی‌ها
  
  

• کاهش پاسخ به وازوپرسورها
  شود.
  
  

شدت این پیامدها به سرعت بروز، مقدار افزایش PaCO₂ و توان جبرانی بدن بستگی دارد.

نگاه پرستاری به اسیدوز تنفسی

پرستار ICU باید در مواجهه با اسیدوز تنفسی این سؤالات را مطرح کند:

• آیا وضعیت حاد است یا مزمن؟
  
  

• بیمار خسته‌ی تنفسی است یا دچار انسداد؟
  
  

• آیا تنظیمات ونتیلاتور با وضعیت ریه هماهنگ است؟
  
  

• آیا علائم بالینی با ABG هم‌خوانی دارد؟
  
  

تمرکز صرف بر «پایین بودن pH» بدون بررسی علت می‌تواند به تصمیم‌های خطرناک منجر شود.

خطاهای رایج ⚠️

• تلاش برای نرمال‌سازی سریع PaCO₂ در بیماران مزمن
  
  

• نادیده گرفتن علائم خستگی تنفسی با دیدن pH نسبتاً قابل قبول
  
  

• تفسیر اسیدوز تنفسی بدون توجه به HCO₃⁻ و روند ABGها
  
  

• اتکا به یک ABG بدون بررسی بالینی بیمار
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

اسیدوز تنفسی بیانگر نارسایی در دفع CO₂ است، نه صرفاً یک اختلال آزمایشگاهی. در ICU، تشخیص درست تفاوت بین نوع حاد و مزمن، تفسیر ABG در کنار وضعیت بالینی، و توجه به نقش تهویه و خستگی تنفسی، برای ایمنی بیمار حیاتی است. پرستار مراقبت‌های ویژه با این نگاه تحلیلی می‌تواند از مداخلات نادرست جلوگیری کرده و نقش کلیدی در مدیریت بیمار بحرانی ایفا کند.

آلکالوز تنفسی یک اختلال اسید–باز است که در اثر دفع بیش از حد دی‌اکسیدکربن (CO₂) رخ می‌دهد. در این وضعیت، تهویه آلوئولی بیش از نیاز متابولیک بدن است و نتیجه‌ی آن کاهش PaCO₂ و افزایش pH خون می‌باشد. در ICU، آلکالوز تنفسی اغلب نشانه‌ی استرس فیزیولوژیک، تحریک تنفسی یا تنظیم نامناسب تهویه است و نباید به‌عنوان یک وضعیت «بی‌خطر» تلقی شود.

تعریف دقیق و معیارهای تشخیصی

بر اساس ABG:

• pH > 7.45
  
  

• PaCO₂ < 35 mmHg
  
  

• HCO₃⁻ ممکن است نرمال (حاد) یا کاهش‌یافته (مزمن/جبران‌شده) باشد
  
  

اصل فیزیولوژیک:

آلکالوز تنفسی زمانی ایجاد می‌شود که دفع CO₂ از تولید آن پیشی بگیرد.

مکانیسم فیزیولوژیک آلکالوز تنفسی

CO₂ یک اسید فرّار است. با افزایش تهویه:

• CO₂ بیشتری دفع می‌شود
  
  

• غلظت یون H⁺ کاهش می‌یابد
  
  

• pH افزایش پیدا می‌کند
  
  

این وضعیت می‌تواند:

• حاد (دقایق تا ساعات)
  
  

• یا مزمن (روزها)
  باشد؛ و تمایز این دو برای تصمیم‌سازی بالینی اهمیت دارد.
  
  

آلکالوز تنفسی حاد در ICU

در نوع حاد:

• PaCO₂ به‌سرعت کاهش می‌یابد
  
  

• کلیه‌ها هنوز فرصت جبران ندارند
  
  

• افزایش pH معمولاً واضح است
  
  

علل شایع در ICU:

• درد، اضطراب، آژیتاسیون
  
  

• تب و افزایش متابولیسم
  
  

• هیپوکسمی (تحریک مرکز تنفس)
  
  

• تنظیمات تهاجمی ونتیلاتور (RR یا VT بالا)
  
  

• تحریک مکانیکی راه هوایی (ساکشن، لوله تراشه)
  
  

• شروع فاز اولیه‌ی سپسیس
  
  

⚠️ آلکالوز تنفسی حاد می‌تواند جریان خون مغزی را کاهش دهد و باعث سرگیجه، اضطراب، یا کاهش سطح هوشیاری شود.

آلکالوز تنفسی مزمن

در نوع مزمن:

• PaCO₂ برای مدت طولانی پایین است
  
  

• کلیه‌ها با کاهش HCO₃⁻ تا حدی pH را جبران می‌کنند
  
  

• pH ممکن است نزدیک نرمال شود
  
  

این وضعیت می‌تواند در:

• بیماران با تهویه‌ی طولانی‌مدت بیش‌ازحد
  
  

• برخی بیماری‌های مزمن ریوی یا عصبی
  دیده شود.
  
  

نکته پرستاری:

pH نسبتاً نرمال در این بیماران به معنی تهویه‌ی مناسب نیست؛ ممکن است over-ventilation مزمن وجود داشته باشد.

پیامدهای بالینی آلکالوز تنفسی

کاهش CO₂ و افزایش pH می‌تواند باعث:

• کاهش جریان خون مغزی
  
  

• اختلال سطح هوشیاری
  
  

• آریتمی‌های قلبی
  
  

• کاهش آزادسازی اکسیژن از هموگلوبین (شیفت منحنی به چپ)
  
  

• تشدید عدم تطابق بیمار–ونتیلاتور
  شود.
  
  

شدت پیامدها به سرعت بروز، میزان افت PaCO₂ و وضعیت زمینه‌ای بیمار بستگی دارد.

نگاه پرستاری به آلکالوز تنفسی

پرستار ICU باید هنگام مشاهده‌ی آلکالوز تنفسی این پرسش‌ها را مطرح کند:

• آیا بیمار درد، اضطراب یا هیپوکسمی دارد؟
  
  

• آیا تنظیمات ونتیلاتور بیش‌ازحد تهاجمی است؟
  
  

• آیا تهویه‌ی بیمار متناسب با وضعیت متابولیک اوست؟
  
  

• آیا علائم بالینی با ABG هم‌خوانی دارد؟
  
  

تمرکز صرف بر «بالا بودن pH» بدون بررسی علت می‌تواند منجر به تنظیمات نادرست تهویه یا سرکوب غیرضروری تنفس شود.

خطاهای رایج ⚠️

• نادیده گرفتن آلکالوز تنفسی به‌عنوان اختلال خفیف
  
  

• کاهش نابجای تهویه بدون بررسی علت محرک
  
  

• تفسیر ABG بدون توجه به درد، اضطراب یا هیپوکسمی
  
  

• تمرکز بر عدد PaCO₂ بدون توجه به روند و وضعیت بالینی
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

آلکالوز تنفسی نشانه‌ی تهویه‌ی بیش‌ازحد نسبت به نیاز بدن است. در ICU، این وضعیت اغلب پیام یک مشکل زمینه‌ای مانند درد، اضطراب، هیپوکسمی یا تنظیم نامناسب ونتیلاتور است. پرستار مراقبت‌های ویژه با تفسیر هم‌زمان ABG، وضعیت بالینی و شرایط تهویه می‌تواند از مداخلات نادرست پیشگیری کرده و نقش کلیدی در حفظ تعادل اسید–باز و ایمنی بیمار بحرانی ایفا کند.

تشخیص اختلالات تنفسی بر اساس ABG در ICU یعنی ترجمه‌ی عددها به واقعیت بالینی بیمار. پرستار مراقبت‌های ویژه باید بتواند با یک نگاه ساختارمند تشخیص دهد که آیا مشکل اصلی تهویه‌ای (تنفسی) است یا خیر، حاد است یا مزمن، و آیا وضعیت بیمار در حال جبران، پایدار یا رو به وخامت است. این تشخیص پایه‌ی تصمیم‌سازی ایمن و به‌موقع است.

گام اول: آیا اختلال تنفسی وجود دارد؟

برای تشخیص اختلال تنفسی، تمرکز اصلی روی PaCO₂ و pH است:

• PaCO₂ بالا (>45 mmHg) → اختلال تنفسی از نوع اسیدوز تنفسی
  
  

• PaCO₂ پایین (<35 mmHg) → اختلال تنفسی از نوع آلکالوز تنفسی
  
  

قاعده‌ی کلیدی:

اگر تغییر pH با تغییر PaCO₂ هم‌جهت یا مخالفِ منطقی باشد، اختلال تنفسی مطرح است.

گام دوم: جهت pH را مشخص کن

• pH ↓ + PaCO₂ ↑ → اسیدوز تنفسی
  
  

• pH ↑ + PaCO₂ ↓ → آلکالوز تنفسی
  
  

اگر pH نرمال است اما PaCO₂ غیرنرمال:

• به جبران کلیوی یا اختلال تنفسی مزمن فکر کن
  
  

• یا احتمال اختلال ترکیبی را در نظر بگیر
  
  

⚠️ pH نرمال همیشه به معنی وضعیت طبیعی نیست.

گام سوم: حاد یا مزمن بودن را تشخیص بده

این مرحله برای پرستار ICU حیاتی است.

اسیدوز/آلکالوز تنفسی حاد

• PaCO₂ به‌وضوح غیرطبیعی
  
  

• HCO₃⁻ نرمال یا تغییر اندک
  
  

• pH به‌طور واضح غیرنرمال
  
  

اسیدوز/آلکالوز تنفسی مزمن

• PaCO₂ غیرنرمال
  
  

• HCO₃⁻ به‌طور متناسب تغییر کرده (جبران کلیوی)
  
  

• pH نزدیک نرمال یا کمی منحرف
  
  

مثال بالینی:

• PaCO₂ = 60 ، HCO₃⁻ = 34 ، pH = 7.36
  👉 اسیدوز تنفسی مزمن جبران‌شده (مثلاً COPD)
  
  

گام چهارم: شدت اختلال را بسنج

شدت اختلال تنفسی فقط با عدد PaCO₂ مشخص نمی‌شود؛ بلکه به این موارد بستگی دارد:

• میزان انحراف pH
  
  

• سرعت تغییر PaCO₂
  
  

• علائم بالینی (خستگی تنفسی، کاهش سطح هوشیاری)
  
  

• پاسخ همودینامیک بیمار
  
  

⚠️ افزایش سریع PaCO₂ حتی با عددی نه‌چندان بالا می‌تواند خطرناک‌تر از PaCO₂ بالای مزمن باشد.

گام پنجم: اکسیژناسیون را هم‌زمان بررسی کن

هیچ اختلال تنفسی‌ای را بدون نگاه به اکسیژناسیون تفسیر نکن:

• PaCO₂ بالا + PaO₂ پایین → نارسایی تنفسی ترکیبی
  
  

• PaCO₂ پایین + PaO₂ پایین → هیپوکسمی محرک هیپرونتیلاسیون
  
  

• PaCO₂ بالا + PaO₂ نرمال → اختلال تهویه‌ای خالص
  
  

این ترکیب‌ها مسیر علت‌یابی بالینی را مشخص می‌کنند.

گام ششم: ABG را با بالین تطبیق بده

تشخیص تنفسی فقط روی کاغذ انجام نمی‌شود. هم‌زمان بررسی کن:

• الگوی تنفس (سریع، عمیق، سطحی)
  
  

• تلاش تنفسی و استفاده از عضلات فرعی
  
  

• سطح هوشیاری
  
  

• هماهنگی بیمار–ونتیلاتور
  
  

• EtCO₂ و موج کاپنوگرافی (در صورت وجود)
  
  

عدم تطابق ABG با بالین همیشه یک علامت هشدار است.

مثال‌های بالینی کوتاه

مثال ۱
pH: 7.28 | PaCO₂: 58 | HCO₃⁻: 26
👉 اسیدوز تنفسی حاد (عدم جبران) – خطر خستگی تنفسی

مثال ۲
pH: 7.47 | PaCO₂: 30 | HCO₃⁻: 21
👉 آلکالوز تنفسی حاد – احتمال درد، اضطراب یا over-ventilation

مثال ۳
pH: 7.37 | PaCO₂: 55 | HCO₃⁻: 32
👉 اسیدوز تنفسی مزمن جبران‌شده – اصلاح تهاجمی خطرناک است

خطاهای رایج در تشخیص اختلالات تنفسی ⚠️

• تشخیص صرفاً بر اساس PaCO₂ بدون توجه به pH
  
  

• نادیده گرفتن HCO₃⁻ و مفهوم جبران
  
  

• فرض اینکه pH نرمال یعنی بیمار پایدار است
  
  

• عدم توجه به سرعت تغییرات
  
  

• جداکردن ABG از وضعیت بالینی
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

تشخیص اختلالات تنفسی بر اساس ABG یک فرآیند مرحله‌به‌مرحله، تحلیلی و بالینی است. پرستار ICU با بررسی جهت pH، تغییرات PaCO₂، وضعیت جبران، اکسیژناسیون و تطبیق با بالین می‌تواند به‌درستی تشخیص دهد که مشکل تنفسی چیست، چقدر شدید است و چقدر فوریت دارد. این مهارت، یکی از ستون‌های ایمنی بیمار در مراقبت‌های ویژه است.

در ICU، ABG فقط زمانی معنا دارد که به وضعیت واقعی بیمار وصل شود. عددهای ABG به‌تنهایی تشخیص نمی‌دهند؛ آن‌ها نشانه‌هایی از فرآیندهای در حال وقوع هستند. پرستار مراقبت‌های ویژه باید بتواند بین pH، PaCO₂، PaO₂، HCO₃⁻ و آنچه در بالین می‌بیند—تنفس، هوشیاری، همودینامیک و پاسخ به مداخلات—پل بزند. این اتصال است که تصمیم‌سازی ایمن را ممکن می‌کند.

1) pH و علائم بالینی: شدت و سرعت مهم‌تر از عدد

• افت حاد pH اغلب با علائم واضح همراه است: کاهش سطح هوشیاری، آریتمی، ناپایداری همودینامیک.
  
  

• pH نزدیک نرمال لزوماً ایمن نیست؛ ممکن است نتیجه‌ی جبران یا اختلال ترکیبی باشد.
  
  

نکته پرستاری:
pH را با روند تغییرات و سرعت بروز علائم تفسیر کنید. pH 7.36 در بیماری که دیروز 7.44 بوده، پیام متفاوتی از 7.36 پایدار مزمن دارد.

2) PaCO₂ و الگوی تنفس: تهویه روی تخت دیده می‌شود

• PaCO₂ بالا + تنفس سطحی/کند، خواب‌آلودگی → هیپوونتیلاسیون یا خستگی تنفسی.
  
  

• PaCO₂ پایین + تنفس سریع/عمیق، آژیتاسیون → هیپرونتیلاسیون (درد، اضطراب، هیپوکسمی، تنظیمات تهاجمی).
  
  

نکته پرستاری:
اگر ABG از هیپوونتیلاسیون می‌گوید ولی بیمار سخت نفس می‌کشد، به انسداد، عدم تطابق بیمار–ونتیلاتور یا خستگی قریب‌الوقوع شک کنید؛ نه اینکه فقط به عدد واکنش دهید.

3) PaO₂، SpO₂ و نشانه‌های پرفیوژن: اکسیژناسیون ≠ اکسیژن‌رسانی

• PaO₂ مناسب با پوست سرد، رنگ‌پریده، لاکتات بالا → هیپوکسی بافتی محتمل.
  
  

• SpO₂ قابل قبول اما بدتر شدن هوشیاری یا دیسترس → احتمال آرتیفکت، شانت، یا کاهش پرفیوژن.
  
  

نکته پرستاری:
اکسیژناسیون را هم‌زمان با برون‌ده قلبی، فشارخون، رنگ پوست و لاکتات بسنجید.

4) HCO₃⁻ و سیر زمانی بیماری: حاد یا مزمن؟

• HCO₃⁻ نرمال با PaCO₂ غیرطبیعی → اختلال تنفسی حاد.
  
  

• HCO₃⁻ بالا/پایین متناسب → جبران مزمن.
  
  

نکته پرستاری:
بیمار با HCO₃⁻ بالا و PaCO₂ بالا (مثلاً COPD) ممکن است در بالین پایدار باشد؛ نرمال‌سازی تهاجمی عددها می‌تواند خطرناک باشد.

5) ABG و همودینامیک: وقتی CO₂ از پرفیوژن خبر می‌دهد

• PaCO₂ یا EtCO₂ رو به کاهش با تهویه ثابت → کاهش پرفیوژن/برون‌ده قلبی محتمل.
  
  

• بهبود EtCO₂ همراه با پایدار شدن فشارخون → پاسخ مناسب همودینامیک.
  
  

نکته پرستاری:
تغییرات CO₂ را فقط تنفسی نبینید؛ قلب و عروق هم در داستان دخیل‌اند.

6) تطبیق ABG با مداخلات انجام‌شده

پس از هر مداخله، بپرسید:

• آیا تغییر ABG منطقی و هم‌جهت با مداخله است؟
  
  

• آیا بهبود عددها با بهبود بالینی همراه شده؟
  
  

نمونه‌ها:

• افزایش FiO₂ → PaO₂ بالا رفته ولی دیسترس باقی است → شانت/آتِلکتازی محتمل.
  
  

• افزایش RR → PaCO₂ افت کرده اما آژیتاسیون بدتر شده → over-ventilation یا عدم تطابق.
  
  

7) عدم تطابق ABG و بالین: علامت هشدار

هرگاه ABG و بالین با هم نمی‌خوانند:

• خطای نمونه‌گیری یا تأخیر را بررسی کنید.
  
  

• محدودیت ابزارها (پالس اکسیمتری/کاپنوگرافی) را در نظر بگیرید.
  
  

• به اختلال ترکیبی یا مشکل غیرتنفسی فکر کنید.
  
  

خطاهای رایج ⚠️

• تصمیم‌گیری صرفاً بر اساس ABG بدون دیدن بیمار
  
  

• نادیده گرفتن روندها و تمرکز بر یک عدد
  
  

• تلاش برای نرمال‌سازی اعداد در بیماران مزمن
  
  

• تفسیر اکسیژناسیون بدون توجه به پرفیوژن
  
  

• بی‌توجهی به پاسخ بالینی پس از مداخله
  
  

جمع‌بندی کاربردی 🧠

ABG زمانی ارزشمند است که به بالین وصل شود. پرستار ICU با کنار هم گذاشتن عددها و نشانه‌ها—تنفس، هوشیاری، همودینامیک، روندها و پاسخ به مداخلات—می‌تواند خطر را زود تشخیص دهد و از مداخلات نادرست پیشگیری کند. ABG زبان بدن بیمار است؛ ترجمه‌ی درست آن، ایمنی بیمار را تضمین می‌کند.

در ICU، مانیتورها ابزارند؛ قضاوت بالینی جایگزین‌ناپذیر است. عددها می‌توانند دیر برسند، ناقص باشند یا حتی گمراه کنند. پرستار مراقبت‌های ویژه باید بداند که وضعیت واقعی بیمار همیشه روی تخت دیده می‌شود، نه فقط روی صفحه‌ی مانیتور. ایمنی بیمار زمانی تضمین می‌شود که ارزیابی بالینیِ دقیق، پیوسته و هدفمند در کنار داده‌های مانیتورینگ انجام شود.

چرا عددها به‌تنهایی کافی نیستند؟

مانیتورها هر کدام بخشی از واقعیت را نشان می‌دهند:

• SpO₂ اکسیژناسیون هموگلوبین را می‌سنجد، نه اکسیژن‌رسانی بافتی.
  
  

• EtCO₂ دفع CO₂ را نشان می‌دهد، اما به پرفیوژن وابسته است.
  
  

• ABG یک «عکس لحظه‌ای» است، نه فیلم روند.
  
  

• فشارخون عددی ممکن است با پرفیوژن ناکافی هم‌زمان باشد.
  
  

نتیجه: اگر عددها را بدون زمینه‌ی بالینی تفسیر کنیم، خطر تصمیم‌های اشتباه بالا می‌رود.

ارزیابی بالینی چه چیزهایی را می‌بیند که مانیتور نمی‌بیند؟

ارزیابی بالینی منظم و ساختارمند شامل موارد زیر است:

1) الگوی تنفس و کار تنفسی

• سرعت، عمق، نظم تنفس
  
  

• استفاده از عضلات فرعی، ریتراکشن، تنفس پارادوکس
  
  

• صدای تنفس (ویز، کرکل، کاهش تقارن)
  
  

2) وضعیت هوشیاری و رفتار

• تغییرات ظریف در سطح هوشیاری
  
  

• آژیتاسیون، خواب‌آلودگی، سردرگمی
  
  

• تحمل ماسک/ونتیلاتور
  
  

3) پرفیوژن و همودینامیک

• رنگ و دمای پوست، پرشدن مویرگی
  
  

• ادرار ساعتی و روند آن
  
  

• تطابق فشارخون با علائم محیطی
  
  

4) پاسخ به مداخلات

• آیا پس از تغییر FiO₂، پوزیشن، ساکشن یا تنظیمات تهویه، بیمار بهتر شد؟
  
  

• بهبود عددها بدون بهبود بالینی → هشدار
  
  

مثال‌های بالینیِ هشداردهنده

• SpO₂ نرمال + پوست سرد، گیجی، لاکتات بالا → هیپوکسی بافتی پنهان.
  
  

• PaCO₂ بالا + RR بالا + تعریق → خستگی قریب‌الوقوع، حتی اگر pH هنوز قابل قبول باشد.
  
  

• EtCO₂ افت کرده با تهویه ثابت → افت پرفیوژن/برون‌ده قلبی، نه الزاماً over-ventilation.
  
  

• عددها پایدار، موج‌ها غیرطبیعی → مشکل مدار/عدم تطابق بیمار–ونتیلاتور.
  
  

دام‌های رایج در تکیه‌ی افراطی بر مانیتور ⚠️

• «عدد خوب است، پس بیمار خوب است»
  
  

• تأخیر در معاینه به‌دلیل پایش پیوسته
  
  

• خاموش‌کردن آلارم‌ها به‌جای علت‌یابی
  
  

• نادیده گرفتن روندهای تدریجی به‌نفع یک عدد لحظه‌ای
  
  

• نرمال‌سازی اعداد در بیماران مزمن بدون توجه به سازگاری فیزیولوژیک
  
  

چارچوب عملی برای پرستار ICU

هر بار که عددی می‌بینید، این سه سؤال را بپرسید:

1. آیا با بالین می‌خواند؟ (تنفس، هوشیاری، پرفیوژن)
   
   

2. روند چگونه است؟ (بهتر، بدتر، ثابت)
   
   

3. پس از مداخله چه شد؟ (عدد و بیمار هر دو)
   
   

اگر پاسخ‌ها هم‌راستا نیستند، ارزیابی بالینی را اولویت دهید و علت را جست‌وجو کنید.

جمع‌بندی کاربردی 🧠

مانیتورها «ابزار هشدار» هستند، نه «داور نهایی». در ICU، ترکیب ارزیابی بالینی دقیق با تفسیر هوشمندانه‌ی عددها تنها راه تصمیم‌سازی ایمن است. پرستاری که بالین را می‌بیند، روندها را می‌فهمد و پاسخ بیمار را دنبال می‌کند، پیش از آن‌که عددها فریاد بزنند، خطر را تشخیص می‌دهد—و این تفاوتِ مراقبتِ ایمن با مراقبتِ پرخطر است.